许多人认为皮肤的外伤是引发牛皮癣的因素，皮肤的外伤真的会诱发牛皮癣吗？
实验研究证实皮肤中存在的褪黑激素、乙酰胆碱体外能使两栖类及鱼类的色素细胞变白。肾上腺素等激素在体外能使两栖类及鱼类细胞变白而不利于的合成代谢。据此人们推测，黑素细胞产生的能力减退，是由于其周围神经化学物质的增加，干扰了酪氨酸酶活性的结果。
据这种机制，在正常情况下，周围神经的抑制因素与脑垂体黑素刺激因素处于平衡状态，所以皮肤色素无改变。但牛皮癣患者由于神经创伤、紧张，导致皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑激素等有关物质超过刺激因素，减少黑色细胞合成的能力而发病，也有人认为牛皮癣是继发于局部神经末梢损伤，因各种局部的刺激直接损伤神经而致病。
牛皮癣好发于暴露部位（如颜面）及易受摩擦部位（如腰骶部以及乳罩、皮带、纽扣、疝托等直接压迫部位）。因此，牛皮癣的发病原因可能与这些部位的皮肤容易遭受反复持久的机械性刺激有关。有人做了如下实验，在银屑病附近或较远的部位的正常皮肤给与搔抓刺激，结果发现该处皮肤有白变现象。饶有趣味的是在电子显微镜下观察，可见到白变部位组织有神经纤维退行性变化，其程度与病期长短有关。
此外，牛皮癣患者还伴有神经功能紊乱，例如银屑病处有出汗异常的现象，牛皮癣伴发秃与皮肤划痕症的比率亦较高等。一般认为交感神经的影响更大，如青光眼患者用扁豆碱眼药水滴眼时，会继发眼睑牛皮癣。
通过组织化学检查银屑病，也证实病变部位胆碱酯酶活性明显降低，这表明局部胆碱能使神经活动相对增强，如增加乙酰胆碱能使神经活动相对增强，如增加乙酰胆碱的物质也会促使色素脱失。我们对牛皮癣患者进行血液测定还发现，有">32.3%">牛皮癣患者血单胺氧化酶值增高。
血中单胺氧化酶升高的部分原因与交感神经处于兴奋地状态有关，而交感神经兴奋性的增高则不利于的生物合成代谢。进来有人建议用单胺氧化酶抑制剂（抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代谢）">——">丙酰苄胺异烟肼治疗胺皮节分布、伴出汗功能的牛皮癣，往往有效，从而推测牛皮癣的发病起始于皮损处的交感神经。所以，皮肤的外损伤（物理的、化学的……）是有可能诱发牛皮癣的。
郑州银屑病医院专家认为此病早已经不是不治之症了，临床上对众多数量的患者进行临床统计数据表明：总治疗案例17628例，康复案例16543例，近年来康复的人数比率更是在不断上升！专家认为这和患者对银屑病的认识全面提高有非常重要的关系。早期的时候由于医学科技水平的落后，很多患者都认为这是一种不治之症，因此都没有积极有效的接受治疗。而随着后来对此病不但得探索和临床医学科技的飞速发展，此病早已经不是不治之症了，建议广大患者朋友不要失去信心，早治疗争取早康复！
