银屑病的原因还没有完全理解。有两个主要的假设的过程中发生的疾病的发展。首先考虑银屑病皮肤细胞的过度生长和繁殖的主要障碍。问题是简单的表皮及其角质细胞的故障。第二个假说认为本病是一种免疫介导的疾病，它的过度繁殖的皮肤细胞的免疫系统产生的因素是次要的。（通常有助于保护人体免受感染）T细胞变得活跃，迁移到真皮并触发释放细胞因子（肿瘤坏死因子-α肿瘤坏死因子，尤其是），引起炎症和皮肤细胞的快速生产。它不知道什么启动的T细胞的活化。
免疫介导的模型已经得到了银屑病的观察，免疫抑制剂药物可以清除银屑病斑块。然而，免疫系统的作用还没有充分理解，它最近已报道的银屑病的动物模型，可以在T细胞的小鼠缺乏触发然而，动物模型，揭示类似人类银屑病只有很少的切面。
受到损害皮肤屏障功能有一定作用的银屑病易感。郑州银屑病医院专家认为银屑病是一种相当有气质的疾病。大多数人的经验，银屑病是，它可能恶化或改善没有明显的原因。与银屑病相关因素的研究往往是基于个人的小样本（通常医院为基础的）。这些研究往往受到代表性的问题，以及无法梳理出因果关系协会在面对其他（可能是未知的）的干扰因素。
然而，第一次爆发，有时压力（身体和心理），皮肤损伤和链球菌感染报告。伴随的疾病的恶化已报告的条件包括感染，压力，季节和气候的变化。据报道，诱发或加重的疾病，某些药物，包括锂盐，β-受体阻滞剂和抗疟药氯喹。过量饮酒，吸烟和肥胖会加重银屑病或管理的条件困难或合并症的影响，而不是原因。发胶，一些面霜，洗手液，也可能导致银屑病的爆发 1975年，斯特凡雅布隆斯卡和合作者提出了新的理论认为，特殊抗体往往突破到低层的皮肤，并成立一系列复杂的化学反应。
影响人类免疫缺陷病毒，或HIV 的先进个人的痛苦，往往表现出银屑病。[这就出现了一个悖论研究人员，传统的治疗方法，减少T细胞计数通常会导致银屑病提高。然而，CD4-T细胞计数减少与HIV的进展，银屑病恶化。此外，艾滋病毒的典型特征是由一个强大的Th2型细胞因子。
而寻常型银屑病的特点是由一个强大的Th1细胞分泌模式。据推测，减少的CD4-T细胞的存在会导致过度活化的CD8-T细胞，这是负责HIV阳性患者在发作的银屑病。重要的是要记住，大多数银屑病患者的个人健康，否则，不到1％的情况下，存在的HIV帐户。在HIV阳性人群范围从1到6％，比正常人群的3倍左右。在艾滋病患者的银屑病银屑病的患病率往往是严重的，并与传统疗法无法治愈的。
银屑病的发生是干性肌肤比油性或良好的滋润皮肤更容易，特别是在外部的皮肤损伤，如划伤或刺伤这被认为是由感染引起的，其中感染的有机体兴旺皮肤干燥条件下以最小的皮肤油，否则保护皮肤免受感染。治疗银屑病的情况是相反的情况下，运动员的脚，这是因为在潮湿条件下干燥，银屑病，而不是一种真菌感染。
这种感染诱导炎症，这将导致常见的症状与银屑病，如瘙痒皮肤和快速周转，导致较干燥的皮肤，作为感染的生物体吸收的水分，否则将去皮肤。为了防止皮肤干燥，并减少银屑病症状，它是建议不要使用淋浴磨砂，因为他们不仅伤害皮肤留下细小划痕，但他们也刮去皮肤的油脂自然发生的。此外，保湿剂，可以滋润皮肤，和乳液，以促进皮肤的油脂腺功能。
