郑州银屑病医院的专家指出：银屑病有一个大的遗传组成部分，许多基因与它相关联，但目前尚不清楚这些基因是如何协同工作的。他们中的大多数涉及免疫系统，特别是主要组织相容性复合物（MHC）和T细胞。基因研究的主要价值是他们的分子机制和途径，为进一步研究和潜在的药物靶点。
经典的全基因组连锁分析，已经确定了九个位置（轨迹）与银屑病相关的不同的染色体上。他们被称为银屑病易感1到9（PSORS1通过PSORS9）。在这些位点的基因。许多这些基因途径，导致炎症。这些基因的某些变异（突变）中常见的银屑病。
的主要决定因素是PSORS1，这大概占35-50％，其遗传。它控制影响免疫系统的基因编码的蛋白质被发现在皮肤更大量的银屑病。PSORS1位于6号染色体上的MHC，它控制重要的免疫功能。PSORS1位点的基因有很强的关联寻常型银屑病患者HLA-C的变体HLA-CW6，编码MHC I类蛋白； CCHCR1，变WWC，编码螺旋蛋白过度表达在银屑病表皮和CDSM，基因变异，编码corneodesmosin，表示这是在颗粒层和角化层的表皮和上调银屑病。
全基因组关联扫描已发现的其他基因，这是改变特性的变种银屑病。这些基因的表达一些炎症信号蛋白，影响细胞在免疫系统中，还涉及在银屑病。其中一些基因也参与其他自身免疫性疾病。
两个主要的基因根据调查IL12B在染色体5q 染色体1p，表达白细胞介素23受体，它表达白细胞介素-12B; IL23R，参与T细胞的分化。涉及T细胞在炎症过程中，导致银屑病。
的途径，最终上调肿瘤坏死因子-α及核因子κB，参与炎症反应的基因，这些基因。最近直接链接到银屑病的第一个基因已被确定。有研究表明，一种罕见的基因突变的基因编码的CARD14蛋白加环境触发足以引起斑块型银屑病（银屑病）的最常见的形式。
