在银屑病，免疫细胞的移动从真皮的表皮，在那里它们刺激皮肤细胞（角质形成细胞）的增殖。银屑病似乎并没有成为一个真正的自身免疫性疾病。是一种自身免疫性疾病，免疫系统混乱外抗原与正常的身体成分，并且攻击他们两个。
但在银屑病，炎症不似乎要由外部抗原引起的（尽管DNA确实具有免疫刺激作用）。郑州银屑病医院的研究人员已经发现许多参与银屑病的免疫细胞的化学信号发送给对方，以协调炎症。这一过程结束时，免疫细胞，例如树突状细胞和T细胞，移动从真皮的表皮，分泌的化学信号，如肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-1β和IL-6，引起炎症和白细胞介素22，这会导致角质形成细胞增殖。
包括先天免疫系统和适应性免疫系统的免疫系统。在先天系统，免疫细胞的受体已经发展到针对特定蛋白质和其他上常见的病原体的抗原。在适应性免疫系统，免疫细胞的反应的蛋白质和其他抗原，他们可能以前从未见过的，这是由其它细胞呈现给他们。与生俱来的系统往往通过抗原的自适应系统。当免疫系统产生的错误，并确定了一个健康的身体的一部分，作为一个外来抗原，免疫系统攻击的蛋白质，因为它在自身免疫性疾病。
DNA在银屑病，是一种炎症性的刺激。DNA刺激受体浆细胞的树突状细胞，产生干扰素-α，（细胞因子）的免疫刺激信号。在银屑病，角质形成细胞产生抗菌肽。在响应于树突状细胞和T细胞，他们也产生的细胞因子，如白细胞介素，白细胞介素-1-6，肿瘤坏死因子-α，其信号更多的炎症细胞到达，并产生进一步的炎症
树突状细胞弥补先天免疫和适应性免疫系统。它们增加在银屑病皮损和诱导的T细胞和1型辅助性T细胞的增殖。某些树突状细胞产生肿瘤坏死因子-α，这就要求更多的免疫细胞，并刺激更多的炎症。有针对性的免疫治疗，补骨脂素和紫外线A（PUVA）治疗，减少了树突状细胞。
T细胞从表皮到真皮。由α-1，β-1整合，在表皮上的胶原蛋白的信号传导分子，它们被吸引到表皮。银屑病患者T细胞分泌干扰素-γ和白细胞介素17。白细胞介素17的是，也与白介素-22。白细胞介素-22诱导角膜基质细胞的增殖。
一个假设是，银屑病涉及调节性T细胞中的缺陷，并在监管细胞因子白细胞介素-10。
