理论上牛皮癣的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、细胞自身破坏学说、神经递质学说、遗传学说等。但目前国内外逐渐公认牛皮癣自身免疫理论占主导地位。有以下案例为此理论做支撑：
1牛皮癣患者容易伴发其它自身免疫病，甲亢、斑秃等。
2Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关,
3牛皮癣抗体的其它研究也显示，大约80%的牛皮癣患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体;
4抗TYR抗体在局限性和泛发性牛皮癣患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性牛皮癣较稳定期牛皮癣高。
5抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出;
6非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。
7Aronson和Hashimoto研究表明可免疫法检测活动性牛皮癣患者人MMC上敏感性特异性IgA。活动期牛皮癣患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示牛皮癣的发病可能存在直接机制。
8Soubrian等研究发现稳定期牛皮癣患者及其一级亲属外周CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比率增高。自身免疫病通常CD4+T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解牛皮癣。
9Grimes等则认为CD4+T淋巴细胞增加，CD4+/CD8+比率下降;
10Mozzanica等发现不同的CD4+和CD8+浓度依赖于牛皮癣的稳定性。活动期牛皮癣变化更显著
11牛皮癣T细胞活检标本研究显示，活动期牛皮癣损害边缘CD4+/CD8+比率下降，有时候能发现受损的黑素细胞旁边有CD8+T细胞!
12Zaman等发现IgG免疫球蛋白(T淋巴细胞功能指标)、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期牛皮癣显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期牛皮癣正常。动物模型支持牛皮癣属自身免疫病这一假说。
13狗、猫、马患牛皮癣有抗85kd色素细胞表面抗原的抗体
14Sinclair猪患牛皮癣同时并发退变性黑素瘤(黑素瘤因并发牛皮癣而改善其预后)，合成45kd，68-75kd和100kd抗黑素瘤抗体(抗体发生和水平与年龄有关)。
15Smyth鸡在孵育后不久，羽毛毛囊处MC即遭破坏，这一过程属常染色体隐性遗传并且伴发甲状腺功能低下和斑秃。在易感性鸡用胞嘧啶类似物5-氮胞苷诱导牛皮癣，对基因表达，脱色可能是次要的。Smyth鸡在脱色前及脱色期毛髓部T细胞和血液中炎症性白细胞增加，同时CD4+/CD8+比率下降。脱色可因应用免疫抑制剂或粘液囊切除术(阻碍体液免疫)而减退。而且，在脱色前或脱色期鸡血清中有自身抗体出现。
16进展期牛皮癣病人正常颜色皮肤受伤后也容易发生牛皮癣。叫做同型反应，启示和全身自身免疫紊乱相关。
17临床用激素等免疫抑制剂治疗牛皮癣，疗效确定可靠。
郑州银屑病研究所专家认为此病早已经不是不治之症了，临床上对众多数量的患者进行临床统计数据表明：总治疗案例17628例，康复案例16543例，近年来康复的人数比率更是在不断上升！专家认为这和患者对银屑病的认识全面提高有非常重要的关系。早期的时候由于医学科技水平的落后，很多患者都认为这是一种不治之症，因此都没有积极有效的接受治疗。而随着后来对此病不但得探索和临床医学科技的飞速发展，此病早已经不是不治之症了，建议广大患者朋友不要失去信心，早治疗争取早康复！
